لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: از عوامل مشکل ساز در درمان اعتیاد، پدیده ی عود علایم ترک در فرد معتاد می باشد. نواحی شکل دهنده ی مسیر پاداشی مغز مانند قشر جلوی پیشانی و ناحیه ی تگمنتوم شکمی در ایجاد وابستگی و علایم ترک دخیل می باشند. این مطالعه، جهت بررسی ارتباط این نواحی در بروز و تخفیف علایم ترک، تحریک و تخریب الکتریکی ناحیه ی قشر جلوی پیشانی (Medial prefrontal cortex یا (mPFC)) و همچنین، بلوکه کردن گیرنده های گلوتاماتی در ناحیه ی تگمنتوم شکمی (Ventral tegmental area یا VTA) انجام گردید. روش ها در یک مطالعه ی تجربی، از 42 سر موش صحرایی نر با میانگین وزنی 300-250 گرم در شش گروه هفت تایی شامل گروه های شاهد، مرفین، دریافت کننده ی تحریک و تخریب الکتریکی در ناحیه ی (mPFC) و گروه های دریافت کننده ی میکرواینجکشن آنتاگونیست های گیرنده های گلوتاماتدر ناحیه ی VTA استفاده گردید. تمامی گروه ها، (غیر از گروه شاهد)، مرفین درون صفاقی را به مدت نه روز طبق شیوه نامه دریافت کردند. سپس، در روز دهم نشانگان ترک در حیوانات بررسی گردید. یافته ها تحریک الکتریکی ناحیه ی (mPFC)، سبب افزایش معنی دار (050/0 > P) رفتارهای چرخش و خاراندن و کشش بدن (010/0 > P) نسبت به گروه مرفین گردید. در حالی که تخریب این ناحیه و همچنین، میکرواینجکشن آنتاگونیست های گلوتاماتی در VTA، منجر به کاهش معنی دار کلیه ی علایم سندرم ترک مرفین در موش های صحرایی شد. نتیجه گیری تحریک الکتریکی ناحیه ی (mPFC) علایم سندرم ترک در موش های صحرایی معتاد را افزایش داد که به احتمال قوی، از طریق افزایش انتقالات گلوتاماترژیکی به ناحیه ی VTA و تقویت مسیر پاداشی میسر گردیده بود. در صورتی که احتمال می رود تخریب این ناحیه و بلوک گیرنده های گلوتاماتی، با تضعیف ارسالات گلوتاماترژیکی، منجر به کاهش وابستگی به مرفین گردیده است

سابقه و هدف: وابستگی به مرفین موجب آسیب فعالیت های شناختی و تغییرات فاکتور نروتروفیک مشتق از مغز (Brain Derived Neurotrophic Factor، BDNF) در نقاط مختلف مغز در موش های نر می شود. از طرف دیگر، ورزش اجباری قادر است اختلالات شناختی و تغییرات BDNF به دنبال مصرف مرفین را اصلاح کند. با این وجود، اثرات ورزش در موش های ماده و نیز تاثیرات شدت ورزش در این شرایط مشخص نیست. هدف این مطالعه، بررسی این موضوع است.مواد و روش ها: به مدت ده روز تزریق زیرجلدی مرفین (10mg/kg) دو بار در روز با فاصله 12 ساعت در موش های ماده انجام شد. موش های گروه کنترل، در این مدت سالین دریافت نمودند. سپس موش ها طبق پروتکل ورزشی به مدت 4 هفته و هر هفته 5 روز ورزش ملایم، متوسط و سنگین (روی یک دستگاه تردمیل) انجام دادند. سپس تست های شناختی (حافظه شناختی و فضایی وابسته به هیپوکمپ) و پس از آن، تغییرات BDNF قشر جلوی پیشانی اندازه گیری شد.یافته ها: وابستگی به مرفین منجر به نقص حافظه ی شناختی شد و ورزش با شدت های متوسط و شدید این نقص را اصلاح نمود ولی اثری روی این حافظه در موش های غیر وابسته نداشت. مرفین مزمن اثری روی حافظه وابسته به هیپوکمپ نداشت ولی ورزش با شدت متوسط، این نوع حافظه را در هر دو گروه وابسته و غیر وابسته به مرفین افزایش داد. مرفین مزمن، میزان BDNF قشر جلوی پیشانی را کاهش داد و ورزش خفیف میزان آن را در گروه غیروابسته زیاد کرد ولی اثری روی موش های وابسته نداشت. علاوه بر این، ورزش متوسط و شدید میزان BDNF را در موش های غیروابسته و وابسته به مرفین کاهش داد.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که اثرات ورزش بر فعالیت های شناختی در شرایط طبیعی و پاتولوژیک به شدت ورزش و نوع فعالیت شناختی وابسته است. اثرات ورزش بر میزان BDNF قشر جلوی پیشانی نیز به شدت ورزش وابسته است. ورزش ملایم اثرات مثبت در حالی که ورزش متوسط و شدید اثرات منفی دارد.

هدف: در مطالعات مربوط به حوزه اخلاق، نواحی مغزی مرتبط با قضاوت اخلاقی، و در حیطه عصب روان شناسی نیز رابطه علی میان آسیب مغزی و قضاوت اخلاقی بررسی شده اند، اما به نقش قشر پیش پیشانی در اخلاق اشاره ای نشده  است. هدف این پژوهش بررسی آسیب قشر پیش پیشانی راست و تاثیر آن بر قضاوت های اخلاقی است. روش: در این پژوهش، شش بیمار دچار آسیب قشر پیش پیشانی راست و شش فرد سالم همتاشده با گروه بیمار (از نظر سن و جنس) شرکت داشتند. بیماران دچار تخریب بافتی در اثر ضربه یا برداشتن تومور بودند. محل دقیق ضایعه بر اساس تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) و نقشه برادمن تعیین شده است. آزمودنی ها به داستان های اخلاقی (شخصی و غیرشخصی) که برای اولین بار در ایران ترجمه شده است پاسخ دادند. داستان ها پس از بررسی های ابتدایی به صورت رایانه ای اجرا می شد. یافته ها: از نظر زمان پاسخ به داستان ها، دو گروه بیمار و سالم تفاوتی نداشتند و از لحاظ محتوای پاسخ ها نیز هر چند گروه بیمار نسبت به گروه سالم، پاسخ های موافق کمتری داده   است، اما از نظر آماری این تفاوت معنادار نیست. نتیجه گیری: به نظر می رسد که آسیب قشر پیش پیشانی راست، خصوصا قشر فرونتوپولار، در قضاوت اخلاقی شخصی و غیرشخصی تغییری ایجاد نمی کند.

شبکه حالت پیش فرض مغز (DMN) یکی از سیستم های مغزی در مقیاس بزرگ است که از نظر تشریحی به خوبی تعریف شده است. این شبکه که در حالت استراحت فعالیت بیشتری نشان می دهد، با پردازش افکار مستقل از محرک، افکار خودارجاعی و یادآوری خاطرات زندگی نامه ای مرتبط است. نواحی اصلی شبکه DMN شامل قشر پیش پیشانی میانی ((mPFC))، قشر سینگولیت خلفی (PCC)، قشر آهیانه ای پایینی (IPL)، قشر گیجگاهی جانبی (LTC) و ساختار هیپوکامپال (HF) هستند. این شبکه از دو زیرسیستم تشکیل شده است: زیرسیستم لوب گیجگاهی میانی که داده هایی از تجارب قبلی فرد در اختیار می گذارد و زیرسیستم پیش پیشانی میانی که از این اطلاعات برای ایجاد افکار مستقل از محرک و مربوط به خود استفاده می­ کند. مطالعات نشان می دهند که شبکه حالت پیش فرض در مقابل تجارب مختلف انعطاف­ پذیری دارد و کارکرد آن در بعضی از بیماری­ ها و اختلالات همچون اسکیزوفرنی، افسردگی، طیف اُتیسم و آلزایمر تغییر کرده است. از سوی دیگر، این شبکه به درمان های زیستی و روان شناختی پاسخ می دهد. در این مقاله پس از مروری بر تاریخچه و ساختار تشریحی شبکه حالت پیش فرض مغز، به کارکردها، تغییرات بهنجار طی تحول و تغییرات آن در انواع بیماری ها و اختلالات می پردازیم و در نهایت، مروری بر کاربردهای بالینی این یافته ها در زمینه درمان خواهیم داشت.

کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی پاداش کوچک تر اما فوری را به پاداش بزرگ تر و در آینده ترجیح می دهند که این امر منجر به تصمیم گیری و رفتارهای تکانشی در آن ها می شود. هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر تحریک الکتریکی مستقیم قشر خلفی خارجی و شکمی میانی پیش پیشانی برای بهبود ارزش آینده در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی بود. در این پژوهش 20 کودک مبتلا به بیش فعالی و نقص توجه با روش نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند و هر کدام از آزمودنی ها در سه موقعیت تحریک آندی قشر خلفی خارجی پیش پیشانی و مهار قشر شکمی میانی پیش پیشانی، الگوی معکوس این تحریک و در نهایت در شرایط شبه تحریک از طریق آزمون اثر دیرکرد پاداش مورد ارزیابی قرار گرفتند. یافته ها نشان داد که تفاوت معناداری بین عملکرد آزمودنی ها در آزمون اثر دیرکرد پاداش در موقعیت های مختلف تحریک وجود دارد 0/05 > p و تحریک آند بر قشر شکمی میانی پیش پیشانی ارزش آینده را به طور معناداری بهبود می بخشد.

هدف این پژوهش بررسی اثر تحریک آندی ناحیه قشر مغزی پشتی- جانبی پیش پیشانی چپ و راست بر تجربه فاعلی خلق مثبت و منفی افراد سالم بود. در یک مطالعه شبه تجربی، شرکت کنندگان (20 زن و 20 مرد) در طول سه جلسه با ترتیب تصادفی، تحت سه نوع مداخله تحریک آندی ناحیه قشر مغزی پشتی- جانبی پیش پیشانی راست، چپ و تحریک شم (کنترل) به مدت 20 دقیقه و با جریان 2 میلی آمپر قرار گرفتند. با استفاده از مقیاس عاطفه مثبت و منفی، خلق افراد قبل و بعد از مداخله اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمون های فریدمن و یومن ویتنی تحلیل شد. نتایج نشان داد تحریک آندی ناحیه قشر مغزی پشتی- جانبی پیش پیشانی چپ، خلق منفی افراد را کاهش داد و خلق مثبت را در مردان بیشتر از زنان کاهش می دهد. تحریک الکتریکی دوسویه کرتکس پیش پیشانی در نمونه مورد مطالعه حاضر با یافته های تحریک مغزی در جمعیت سالم ناهمسو و با یافته های تحریک مغزی روی جمعیت افسرده همسو بود. سنجش دقیق تر حالات خلق و هیجان، به همراه به کارگیری شکل های مختلف قرارگیری الکترود تحریک الکتریکی مغز از روی جمجمه در مطالعات بعدی می تواند اطلاعات مکملی را درباره نقش قشر پره فرونتال در تجربه فاعلی خلق به دست دهد.

هدف: اختلال بی خوابی مزمن، به عنوان یکی از شایع ترین اختلالات روان پزشکی، تاکنون مکانیسم عصبی آن کاملا شناخته نشده است. برخی از مطالعات جدید بر نقش قشر حدقه ای پیشانی در اختلال بی خوابی مزمن تاکید کرده اند، اما تاکنون ارتباط عملکردی این منطقه با دیگر نواحی مغز بررسی نشده است. روش: این مطالعه تحلیلی و مورد-شاهدی با روش تصویربرداری مغناطیسی رزونانس عملکردی (fMRI) در حالت استراحت انجام شده است. با روش نمونه گیری در دسترس، 42 فرد مبتلا به این اختلال از کلینیک خواب دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه و 52 مورد سالم در این مطالعه وارد شدند. همچنین، پلی سومنوگرافی شبانه و پرسشنامه شاخص کیفیت خواب پیتسبورگ از آن ها گرفته شد. ارتباط عملکردی قشر حدقه ای پیشانی با تمام واکسل های مغز در دو گروه بیمار و سالم محاسبه و مقایسه گردید. یافته ها: نتایج نشان داد که در بیماران مبتلا به اختلال بی خوابی مزمن در مقایسه با گروه سالم، ارتباط عملکردی درونزاد این قشرکاهش و با شکنج پایینی چپ قشر پیشانی، قشر جلویی اپرکالم راست، اینسولا راست و شکنج گیجگاهی میانی چپ کاهش یافته، و همچنین ارتباط عملکردی این قشر با شکنج پیش مرکزی افزایش یافته است (05/0>p اصلاح شده برای مقایسه های مکرر). تغییرات ارتباطات عملکردی مذکور نیز با کیفیت خواب رابطه معنی داری دارد. نتیجه گیری: یافته های این مطالعه حاکی از ارتباط عملکردی مختل قشر حدقه ای پیشانی با دیگر نواحی مغز و ارتباط آن با شاخص های کیفیت خواب است که می تواند تبیین کننده بخش مهمی از آسیب شناسی عصبی این اختلال باشد.

مقدمه: سیستم لیمبیک نقش مهمی در مکانیسم های عصبی وابسته به احساسات و حافظه بازی می کند. داروهای توهم زا یکی از عوامل موثر بر این سیستم و تداخل در تنظیم سیستم عصبی آن است. مطالعات اخیر در نوجوانان مصرف کننده داروهای توهم زا همچون ماری جوانا درجاتی از اختلالات رفتاری و عاطفی را نشان داده است. ترکیبات تشکیل دهنده ماری جوانا کانابینوئیدها می باشند که از طریق گیرنده هایشان در سراسر مغز عمل می کنند.نتیجه گیری: این لیگاندها به گیرنده های خود در بخش هایی از سیستم لیمبیک (آمیگدال، قشر جلوی مغز، هیپوکامپ، تالاموس و هیپوتالاموس) متصل می شوند و منجر به تغییرات در بیان انتقال دهنده های عصبی و مسیرهای عصبی در مغز می شوند. این تغییرات بر رفتارهای عاطفی تاثیر می گذارد.